一般认为，人免疫缺陷病毒（human immmunodeficiency virus，HIV）和人乳头瘤病毒（human papillomavirus，HPV）都是性传播疾病的病原体。HPV与HIV之间有着复杂的相互作用，涉及病毒感染性和宿主免疫等各个方面，HPV和HIV感染的相互影响如下：HIV阳性对于HPV感染的影响HIV阳性人群中HPV的感染率更高。HIV编码的tat蛋白和gp120蛋白能破坏黏膜上皮的完整性。由于上皮紧密连接的破坏，HPV对于口腔、肛门上皮有明显升高的穿透能力，为同时发生HPV感染创造了条件。此外，在健康的个体，感染的HPV通常会被自然清除，因为健康人体的T细胞可以针对HPV病毒产生免疫应答。机体针对慢性HPV病毒感染的免疫应答和HPV诱发的癌前病变的消退都需要CD4 + T细胞的参与。而HIV阳性人群中，CD4+T细胞的减少，会降低人体对HPV的清除能力，导致HPV感染更容易转为持续性，也更容易导致恶性肿瘤。有研究表明，HIV感染者在发生血清转换的6周内获得HPV感染的风险升高5倍。无论男性还是女性HIV阳性患者，HPV相关恶性肿瘤的发生率都明显升高。HIV阳性患者倾向于在更小的年龄发生HPV相关的肿瘤，并且在年轻时就进展到较晚的阶段。HIV阳性的女性，比HIV阴性的女性，更可能获得宫颈HPV感染，清除HPV的可能性更低，更可能进展成为宫颈癌。研究表明，HIV阳性的女性比阴性群体的宫颈癌发生率有2～22倍的升高。HPV阳性对于HIV感染的影响有报道，在世界范围内，无论男性还是女性，HPV感染阳性者，其HIV感染的风险升高大约1倍。生殖道上皮含有可以降低HIV感染的朗格汉斯细胞，在HPV感染的组织中，已经证实该细胞的密度降低，形态也有所改变，从而提升了HIV感染的风险。另外，在HPV感染的组织，宿主免疫应答主要是T淋巴细胞介导，而后者是HIV感染主要的靶细胞，也升高了HIV感染的风险。已经发现，在新近发生HPV感染的女性宫颈组织，有明显增多的T淋巴细胞和巨噬细胞，可能是因为新发生的HPV感染引起的局部免疫应答包括调节T细胞和巨噬细胞，而这些细胞是HIV感染的易感细胞。此外，某些高危亚型的HPV（high-risk HPV，HR-HPV），例如HPV16，其E7蛋白可以下调上皮黏附分子E-钙黏蛋白，潜在升高了生殖道黏膜上皮对HIV病毒颗粒的可透过性。简而言之，HPV感染与HIV感染之间相互作用，HPV感染可增加HIV感染的可能性。反之，在HIV阳性的患者，HPV感染更常见，也更容易转化为持续性的感染和恶性转归。

人类乳头瘤病毒（HPV病毒）感染是最常见的性传播疾病，约50%高度恶性的宫颈癌癌前病变与HPV-16和HPV-18有关。大多数HPV感染能自愈，但持续反复HPV感染可诱发宫颈癌。宫颈癌是艾滋病相关肿瘤，也是女性HIV（人类免疫缺陷病毒）感染者中最常见的恶性肿瘤。女性HPV感染者感染HIV风险为未感染HPV女性的2倍；与未感染HIV女性相比，女性HIV感染者持续HPV感染风险升高，患宫颈癌的可能性增加6倍。约有5%的宫颈癌的发生与HIV感染相关，南非9国40%的宫颈癌患者为HIV感染者。HIV感染者伴有宫颈癌患者面临着双重歧视，如未接受抗病毒治疗，癌症进展速度为未伴有HIV感染者的2倍。早期启动HIV抗病毒治疗并坚持治疗可降低宫颈癌癌前病变的发生和癌症进展。《全球艾滋病策略2021—2026》将防治宫颈癌列为以人为中心的综合艾滋病服务的优先领域之一。《2025全球艾滋病目标》中设定，在严重流行国家，90%9—14岁的女性青少年应可获得HPV疫苗接种服务；90%女性HIV感染者能获得抗病毒治疗和宫颈癌防治的综合服务；90%的妇女和女性青少年能获得与HIV预防、检测和治疗整合并覆盖HPV和宫颈癌防治的综合生殖健康服务。UNAIDS（联合国艾滋病规划署）指出抗病毒治疗虽可挽救一名艾滋病妇女的生命，却无法阻止她死于宫颈癌,应该对所有的感染者提供综合的防治策略和干预措施，主要包括：在国家层面推动以9-14岁女性青少年为HPV疫苗接种的优先人群的一级预防策略；在女性HIV感染者中开展HPV感染和宫颈癌早期发现、早期诊断和早期治疗的二级预防策略；将HPV感染和宫颈癌防治服务纳入性与生殖健康服务体系、艾滋病防治体系、产前门诊和学校卫生等服务中；增加HPV感染和宫颈癌防治的社会资源;促进新技术参与宫颈癌防治等。（中国疾控艾防中心）

艾滋病（Acquired Immunodeficiency Syndrome，AIDS）是由人免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus，HIV）引发的一种严重免疫系统疾病。HIV感染后最初几周，许多感染者可能不会出现任何症状，或者症状非常轻微，容易被忽视，这个时期被称为“HIV急性感染期”。一些人可能会出现以下症状：发热、喉咙痛、淋巴结肿大和疲劳等症状，类似于普通感冒。皮肤上可能出现红色或紫色斑点、疹子或湿疹；头痛、肌肉和关节疼痛。这些早期症状可能会在数周后自行消退，使感染者误以为已康复，然而病毒仍在体内悄悄地破坏免疫系统。如果你怀疑自己可能感染了HIV，以下是可以考虑进行的一些检测：HIV抗体检测：这是最常用的HIV感染检测方法之一，通常在感染后21天左右可检测到HIV抗体。HIV抗原/抗体联合检测：这种检测方法结合了HIV抗体和HIV抗原的检测。通常在感染后14天左右可先检测到HIV抗原。HIV核酸检测：这种检测方法最快可在感染后7天左右检测到HIV的核酸RNA或DNA，能够比抗体和抗原检测更早地确定感染。核酸检测通常用于HIV早期感染的筛查以及确认感染。HIV病毒载量检测：一旦确认HIV感染，HIV病毒载量检测可以确定体内病毒的数量，了解体内的病毒数量对于指导选择抗病毒治疗药物非常重要。CD4 T淋巴细胞计数检测：CD4 T淋巴细胞是免疫系统的一部分，也是HIV主要攻击的靶细胞。在确认HIV感染后检测CD4 T淋巴细胞计数可以帮助医生了解疾病进展，评估免疫系统健康，从而更好地制定抗病毒治疗药物方案。如果你怀疑自己可能感染了HIV，建议尽早咨询医疗专业人员，他们可以为你提供更多关于检测、诊断和治疗的信息。早期诊断并尽快开始治疗可以有效地帮助HIV感染者延长寿命并提高生活质量。

联合国艾滋病规划署（UNAIDS）倡导每个国家和社区共同向“2030年终结艾滋病对公共卫生威胁”的目标前进，提出了“以艾滋病病毒感染者和有感染风险的社区为中心”、突出不同群体需求的2025年中期目标。其以检测、治疗、病毒抑制达到“3个95%”为核心内容，到2025年确保95%HIV感染者能够了解自己的感染状态、95%了解自己感染状态的HIV感染者能够接受治疗、95%正在接受治疗的HIV感染者能够达到病毒抑制状态，向实现持续有效遏制艾滋病传播和终结艾滋病流行的目标持续迈进。为努力实现上述目标，进一步提高我国艾滋病关怀服务质量和效率，有效减少检测、治疗和病毒抑制等关怀服务各关键环节HIV感染者的脱失，我们总结了关于确诊HIV感染后艾滋病关怀服务流程的6个小贴士，请及时查收！ 1.怀疑感染莫迟疑，及时检测记心里我国估计仍有超过20%的HIV感染者尚未被检测发现，近年来HIV感染者晚发现比例仍然较高，全国平均在38%以上。晚发现不仅会使个体错过最佳治疗时机，严重影响抗病毒治疗效果，导致疾病恶化或死亡，增加疾病负担，而且会引起HIV隐匿传播。因此，尽早了解自身感染状态十分重要，不仅应在发生高危行为后及时检测，也建议重点人群开展规律检测。2.“治”不宜迟获益多，莫等严重办法少“治”不宜迟，即尽早抗病毒治疗，不仅可最大限度使个体获益，也可降低群体防控成本，主要包括：有效抑制病毒复制、更好重建或维持免疫功能、降低艾滋病病人病死率、艾滋病相关或非相关疾病的发病率、预防HIV经性或母婴途径传播等。因此，早治疗才能早获益。一旦确诊HIV感染，应在首诊机构医务人员指引下，接受阳性结果告知、医学咨询、转介和行为干预等首次随访服务，为尽早启动抗病毒治疗做好准备。3.健康意识要提高，树立信心很重要尽早、长期和有效的抗病毒治疗已被证明可使HIV感染者获得与正常人接近的预期寿命。良好自我管理和正确健康意识是个体实现尽早、长期和有效抗病毒治疗的重要前提。因此，医务人员会提供及时、客观和科学的医学咨询、依从性评估和支持，帮助HIV感染者正确认识并积极应对服药所带来的各种挑战，树立治疗信心，做好治疗准备。对于有治疗意愿且准备充分的HIV感染者可尽早启动治疗。4.规范服药重依从，长“抑”久安防耐药抗病毒药物可抑制体内病毒复制，减少病毒对免疫功能持续的破坏。服药过程中随意漏药、不规律服药、自行停药或不合理合并用药，极易导致体内药物浓度发生波动，无法有效抑制病毒复制，增加耐药发生风险，降低抗病毒治疗效果。因此，救命药不能停，一旦启动抗病毒治疗，一定要保持高水平服药依从。在医务人员专业服药指导下，做到长期、规范服药，实现持续保持病毒完全抑制状态的更高治疗目标，降低耐药发生风险，最大限度发挥抗病毒治疗效果。5.定期监测提质量，及时干预寿延长定期接受随访服务，开展临床和实验室监测，及时掌握病情发展和指标变化情况，尽早识别药物不良反应、艾滋病相关和非相关疾病的发生，并及时采取干预措施，可显著提升抗病毒治疗的安全性和有效性。因此，在坚持规律服药的同时，定期随访和监测是非常必要和有益的。医务人员将根据个体服药和监测情况，为HIV感染者提供定期、连续且更有针对性的关怀服务。6.全程管理不能少，减少传播大家好 全生命周期关怀服务涉及HIV感染者的全年龄段和全生命过程，旨在通过提供全方位、个性化、精准化服务，持续提高不同年龄段、不同病程阶段的关怀服务质量和效率，使HIV感染者病毒载量水平长期处于低于检测下限，即达到完全抑制（<50拷贝/ml）的最佳状态，回归正常工作生活。因此，严格遵循医务人员全生命周期关怀服务的专业指导和建议，积极配合检测、治疗和病毒抑制等各关键环节工作的有序开展，才能促使个体层面获得良好健康结局，进而在群体水平实现传染源有效控制的最终目的。每个人是自己健康的第一责任人！请记住以上关怀服务流程小贴士，助力实现高质量生活！ 

艾滋病病毒在人体外的生存能力很差，对热、干燥、常用的消毒剂都很敏感。艾滋病病毒存活的时间与其所处环境有关。在室温（20℃—22℃）条件下，存在于血清、血浆等含有机物液体中的病毒感染活力可持续14天—28天。当温度上升到55℃，30分钟就可灭活艾滋病病毒；60℃—70℃加热10分钟、75℃以上加热5分钟也可以使其灭活。一般情况下，温度越高，其存活时间越短。但是在超低温状态下（-70℃—-196℃），艾滋病病毒的感染活力可长达数月至数年。艾滋病病毒对干燥也很敏感。在干燥条件下10—20分钟，艾滋病病毒就会死亡。例如，含有艾滋病病毒的血液于室温下放置14天后，其中的病毒可能仍然存活。而一旦血液暴露在外逐渐干燥或加热到75℃以上，艾滋病病毒很快就会死亡。对于被艾滋病患者血液或体液污染的物品或物品表面，使用一些常见的消毒剂，比如50%—70%乙醇溶液、0.2%—0.5%次氯酸钠溶液、0.3%—0.5%双氧水或0.1%家用漂白粉等处理10～30分钟，就可使物品上的病毒灭活。日常生活中，对被艾滋病病毒污染的物品如衣物用煮沸20分钟的方式和晾晒的处理办法也可有效地将病毒灭活。只要使用了正确的消毒方法，这些被艾滋病病毒污染的物品就不会再造成病毒的传播。（中国疾控艾防中心）

宫颈癌是艾滋病相关的恶性肿瘤，HIV感染者女性宫颈癌发病率是非感染者的3倍，进展速度快，而且和CD4+T细胞水平密切相关。HIV感染的女性朋友们，需了解宫颈癌，并采取有效的预防、定期筛查和早期诊断，能有效保护自身的生命健康。目前已经明确高危型人乳头瘤病毒(human papilloma virus，HPV)持续感染是宫颈癌及癌前病变发生的必要因素， HIV感染者由于CD4+T淋巴细胞缺乏，免疫力低下，可能无法清除人乳头瘤病毒（HPV）的致癌株。持续性HPV感染导致HIV女性感染者的宫颈发生低度鳞状上皮内病变、高度鳞状上皮内病变、意义未明的非典型鳞状细胞和癌变的风险增加。而且一旦确诊宫颈癌，HIV女性感染者的肿瘤治疗结局也更差，失败率和复发率更高。但我们也不用谈“HPV”和“宫颈癌”色变，因为宫颈癌的发生可通过对癌前病变的检查和处理得以有效控制。作为HIV感染者，首先需要保证及时、持续和高效的抗病毒治疗，让自己的免疫力重新强大起来，才能降低宫颈癌的风险。除此之外，我们还可以采取积极的措施来预防宫颈癌的发生。首先是接种HPV疫苗。HPV疫苗可预防宫颈癌、宫颈前病变和其他与HPV相关的疾病。接种疫苗通常在青春期开始时进行，但即使在成年后也可以接种。具体的方案，大家可以咨询疾病控制预防中心，根据自身情况选择疫苗接种。其次是筛查。宫颈癌筛查对HIV感染者尤为重要。因为和无HIV感染但有高危性行为的人群相比，HIV感染者中通过阴道镜确诊的宫颈病变发生率增至4~5倍。因此在确诊HIV感染时需要进行宫颈癌初筛，但不早于21岁。21—29岁女性可使用宫颈细胞学检查筛查宫颈癌，30岁及以上女性可选择宫颈细胞学检查或联合检测(宫颈细胞学检查+HPV检测)。每12个月1次，共持续3年。如果连续3次宫颈细胞学检查结果均正常，此后可每3年随访1次宫颈细胞学检查。如果使用联合检测筛查则每3年复查1次。应终生筛查。最后健康的生活方式也非常重要。戒烟、限制酒精摄入、保持健康的体重和均衡的饮食，有助于降低宫颈癌的风险。宫颈癌是可以预防和治疗的疾病。对于HIV感染的女性朋友，通过接种HPV疫苗、定期筛查和采取健康的生活方式，可以降低宫颈癌的发病率。同时早诊断和治疗可以提供更好的治疗结果。教育和意识提高是预防宫颈癌的关键，让我们共同努力来应对这一健康挑战。（云南防艾）

当一个已经感染了HIV的人暴露在相同或不同的HIV毒株下，就会发生二次感染或多次感染，称之为超感染（Superinfection）。两种不同的HIV毒株可以进入同一细胞，通过交换基因片段，形成新的重组病毒。随着抗病毒治疗的广泛开展，HIV超感染发生几率不断降低。但最近有报道，在注射吸毒人群中，由于共用针头、注射器和其他药物注射器具，HIV感染率增加，感染人群中超感染的发生率可达13%，甚至发现了3重HIV感染者，这些都进一步导致新的重组毒株出现，给HIV感染的防控造成了极大的障碍。因此，了解HIV超感染发生的条件、高发人群以及是否存在超感染具有重要意义。HIV超感染传播模式示意图超感染的不良后果虽然科学家们普遍认为，HIV超感染与病毒载量更快增加有关，并对CD4细胞减少有一定影响，但它不会导致更快的疾病进展。但如果超感染患者第二次感染的是耐药毒株，超感染可能会改变患者的抗病毒治疗效果和艾滋病的临床进程。最近有报道称，一名经抗病毒治疗长期稳定十几年的感染者，突然发生病毒载量反弹。经流行病学史追溯和实验室检测发现，感染者因与HIV阳性伴侣的反复无保护性行为导致发生超感染，新感染毒株是与原发感染不同亚型的耐药毒株，原治疗方案和机体已建立的免疫系统无法抵御新毒株，不得不更换治疗方案。幸运的是，新的治疗方案在2个月后成功抑制了HIV复制，半年后感染者仍处于病毒抑制状态。长期的治疗效果仍在观察中。超感染对防控的重要启示首先，通过检测超感染患者体内HIV毒株的基因序列，可以了解HIV毒株的来源、重组情况、传播路线等，这对于预测HIV的进化趋势和HIV防控有着重要的意义。其次，超感染的存在提示原发感染引起的免疫应答可能不够强或不够广谱，无法防止同源或异源病毒的后续感染，这对艾滋病疫苗的研究及广谱中和抗体的研发具有启示意义。科学家们正在设计由多个不同免疫原序贯或联合免疫的疫苗，增加免疫原的异质性，诱导出比单一免疫原更有效、更广谱的的免疫应答，以达到预防HIV感染的目的。超感染的预防为了减少超感染的发生，减少病毒重组产生新的变异株以及由于重组带来的治疗失败，可采取以下措施：1.  及早接受规范的抗逆转录病毒药物治疗。成功的抗病毒治疗可以将病毒载量降低到检测限以下，保持低病毒载量既可以防止将HIV传播给他人，也可以保持自身有足够的免疫防御能力，防止二次HIV感染的发生。2.  在双方都是HIV感染者的情况下，即使都接受了抗病毒治疗，仍然强烈建议在发生性行为时使用安全套，以减少可能的超感染的发生。3.  任何情况下，都不要共用注射器。(中国疾控艾防中心)

2021年3月，一位医生接待了三位大学生。第一个是下午和同性发生高危行为，当天上午对方给这位大学生的微信发了试纸两条杠的照片，这位学生当时被吓到心慌，好在没有失去理智，找到了医生。那位大学生坐在椅子上浑身都在颤抖，于是先给他做了快检，阴性，并指导他尽快去定点医院买阻断。了解到手头没有那么多钱，就只能让他先用花呗。第二个是一名开学上高三的学生，自述，一年发生高危行为的次数有限，也就是4~5次。孩子，你可知道，不知道哪根黄瓜带刺，不知道哪朵菊花带毒，每一个感染者都是某一次性行为感染的。第三个是去办理转诊的，去年高考结束。6月20日查出来的，暑假就在当地治疗了，开学没有办转诊，来济南上学一年，觉得在老家拿药还是不方便，趁假期办理转诊。这是一个羞涩的，看上去只有十五六岁模样的19岁大学生。北京海淀区学生感染艾滋10例案例北京海淀区疾病预防控制中心官方微信“海淀疾控”，曾公布了10例学生艾滋病患者的感染案例，希望能用他们曾经的经历，来警示人们。案例1：男 19岁 大二学生感染经历：皮疹到医院看病确诊梅毒医生建议：查HIV抗体，结果初筛阳性。流行病学调查：患者大二时来到北京，偶然发现学校附近有一个同志活动点，去了几次，一个50多岁的男性主动和他聊天，后来邀请他去家里坐坐吃饭，在此期间发生了2次被动无套肛。案例2：男 21岁 大三学生感染经历因发生过不安全性行为到地坛医院，主动监测HIV抗体，初筛阳性流行病学调查：受大学同学邀请一起出去玩，在一个会所中和台湾、新加坡来的朋友吃饭、唱歌。后在朋友推荐下尝试性兴奋药物，发生群交。案例3：男 17岁 高二学生感染经历：发现肛门赘生物到医院看病，诊断尖锐湿，后医生建议检测HIV，初筛阳性。流行病学调查：网上聊天，和一个网友聊得很投机，聊几次后网友请吃披萨，到约定地点后网友说身上钱不多，要求其陪同回家取钱，在网友家中遭挟持，被强暴。案例4：男 19岁 大二学生感染经历：因肛门出血到医院就诊，一个月后复诊检测发现HIV阳性流行病学调查：和同学一起到酒吧喝酒唱歌，喝醉了，第二天醒来发现就剩自己一个人，因屁股痛，一摸全是血，后到医院就诊。案例5：男 20岁 大三学生感染经历：因肺炎住院治疗，常规检测发现HIV阳性。流行病学调查：高中时有同性性行为，安全意识不强，有过几个同性朋友。案例6：男 大三学生 20岁感染经历：学校体检发现HIV抗体阳。流行病学调查：高考考入北京一所师范大学，由于本人性格开朗、外向，被推选为学生会的干部，因为工作原因结识了不少新朋友，其中有同性恋，久而久之在一起发生过多次无保护的男男同性性行为，结果学校体检中被检测出艾滋病病毒。案例7：女 大四学生 20岁感染经历：体检中发现HIV抗体阳性，但其男友抽血检测，结果阴性。流行病学调查：她既往曾交往过多个男朋友，与不同的男友发生无保护性性行为。案例8：男 大四学生 21岁感染经历：通过VCT门诊自愿咨询检测发现hiv抗体阳性。流行病学调查：患者曾在同性恋网站上看过有关男男同性恋的事，自己通过社交软件多次与他人发生无保护性性行为。案例9：女 研究生 24岁感染经历：在医院就诊时检测发现hiv抗体阳性。流行病学调查：大学期间曾交过2个男友，曾怀疑其中一位男友有吸毒经历，并与其发生了无保护性性行为。案例10：女 博士生 27岁感染经历：献血时检测发现HIV抗体阳性。流行病学调查：曾通过社交软件与他人发生过无保护性性行为。家庭教育缺位，学生艾滋防治的第一道堤坝失守伴随手机的高度普及，以及网络社交媒体的发达，手机摇一摇，微信聊一聊，一次轻率而“方便”的性行为，暗藏感染HIV的巨大风险。中国疾控中心艾防中心主任、研究员韩孟杰在国家卫生健康委员会例行新闻发布会上表示，近两年每年有3000多例的学生感染。中国性病艾滋病预防控制专家吴尊友分析，大学生男男同性传播感染者上升的主要原因大致有两个，一是早期对这部分人群不够重视，监测不到感染情况，二是大学生刚从高中学业压力释放出来，对男男同性性行为感到新鲜，就想“尝试一下”，但他们并不知道其中的风险。大学生获得艾滋病知识途径比例。中国青年网记者李华锡 制图中国青年网对全国1606名大学生进行了问卷调查，在参与调查的1606名大学生中，89.23%的大学生获取艾滋病知识的途径是通过网络，其次是学校教育、校园宣教活动等，各有68.06%、62.33%学生选择。可以看出，多数大学生获取艾滋病相关知识的途径比较多元，但网络是最主要的渠道。另外可以发现，家庭教育严重缺位，仅占21.92%，也是诸多渠道中比例最少的！郑重呼吁：为了孩子，请父母在家庭教育中，建起艾滋防治的第一道堤坝！！！来源：北京疾控、东莞疾控、中国青年网、青年学生红style、海口市艾防信息平台

在最近的反转录病毒和机会性感染会议（CROI 2024）上发表的几项研究进一步阐明了持续的艾滋病毒、病毒反弹以及停止抗反转录病毒治疗后实现长期缓解的策略。两项研究在一项复杂的治愈试验中分析了治疗后的HIV控制，一项研究了病毒库中基于性别的差异，另一项研究提供了在停止抗反转录病毒药物后持续超过五年的持续病毒控制病例的最新情况。只要治疗继续进行，抗反转录病毒疗法（ART）就可以抑制HIV复制，但病毒将其遗传蓝图（称为前病毒）插入人体细胞的DNA中，建立了一个持久的储存库，这是抗反转录病毒药物无法到达的，通常对免疫系统来说是不可见的。这些前病毒可以无限期地在静息免疫细胞中休眠，但它们通常会在治疗停止时开始产生新病毒，使治愈几乎不可能。只有少数人在干细胞移植后治愈了HIV，这些干细胞移植的供体具有阻止HIV进入细胞的突变。此外，少数人（称为精英控制者）似乎可以自然地控制病毒，而更大的治疗后控制者群体在停止抗反转录病毒药物后仍处于缓解状态。治疗后控制加州大学旧金山分校的研究人员正在进行一项复杂的联合治疗试验，旨在诱导艾滋病毒感染者的治疗后控制。该试验结合了一种治疗性疫苗方案、两种广泛中和抗体或 bnAb（10-1074 和 VRC07-523LS）和一种 TLR9 激动剂来诱导 HIV 躲藏起来。在去年的 CROI 上，研究人员报告说，10 名参与者中有 7 名在治疗中断后经历了延迟病毒反弹到低于预期的水平。其中两人的病毒载量保持在1000以下，一人保持缓解18个月。今年，UCSF-amfAR研究小组提出了进一步分析可能发生这种情况的原因的结果。Amelia Deitchman，药学博士，博士，Rachel Rutishauser，医学博士，博士及其同事发现，较高的bNAb暴露与后来的病毒反弹有关。然而，在那些延迟反弹的人中，治疗后控制与bNAb暴露或病毒对抗体的敏感性并不一致，“这表明抗HIV免疫功能变化的显着贡献。在第二项分析中，Demi Sandel，Rachel Rutishauser，医学博士，博士及其同事发现，在中断标准抗反转录病毒方案或联合干预后保持部分控制HIV的人对重新激活或反弹病毒表现出更强的CD8杀伤性T细胞反应。在其他研究中，强烈的HIV特异性CD8 T细胞反应也是精英控制者的标志。“我们的数据表明，在ART或干预后继续实现HIV部分控制的个体对体内HIV再激活具有早期，稳健，记忆样增殖的CD8 + T细胞反应，”他们总结道。“这些结果支持继续关注开发增强HIV特异性CD8 + T细胞增殖能力的HIV治愈策略。“我们发现干预后病毒载量控制的免疫学相关性 - CD8 T细胞在能够控制的人中随着病毒反弹而反应更强烈，”该研究的共同作者Michael Peluso医学博士告诉POZ。“这表明了一种可能的机制来解释为什么实现了控制。我们认为这是去年信息量最大的治愈研究之一。储存库性别差异先前的研究和轶事报告表明，女性可能更有可能成为精英控制者或经历治疗后控制，这可能是由于免疫反应或病毒库性质的差异。另一方面，也有一些证据表明，在出生前接触艾滋病毒的男孩在停止抗反转录病毒药物后可能比女孩更有可能控制艾滋病毒。Ragon研究所的医学博士Toong Seng Tan及其同事试图通过比较34名男性和30名顺性别女性（均为绝经后）的病毒库来更好地了解这些潜在差异，这些女性已经接受了中位数20年的连续抑制性ART治疗。在分析了4000多个病毒基因组后，他们发现男性和女性之间完整和有缺陷的HIV基因组的频率没有差异，但女性更有可能将完整的前病毒插入染色体的转录沉默部分，在那里她们无法重新激活。这表明，女性可能是旨在防止潜伏病毒反弹的“阻断和锁定”治疗策略的更好人选。研究人员总结道：“你们的研究结果表明，在长期抑制性ART期间，宿主免疫驱动的前病毒景观进化存在基于性别的差异。“女性的HIV病毒库与更深的潜伏期特征有关;因此，妇女可能已经准备好达到艾滋病毒控制状态，将妇女纳入治疗研究应该是一个优先事项。长期缓解最后，Ragon研究所的Leah Carrere博士，丹麦奥胡斯大学的Ole Søgaard医学博士及其同事介绍了一名维持治疗后病毒控制超过五年的男性的深入随访结果。这名男子是eCLEAR试验的参与者，这是一项“踢杀”治疗策略研究，测试了ART加bnAb（3BNC117）和潜伏期逆转药物romidepsin，该药物用于将休眠的HIV从藏身之处冲洗出来，使其容易受到抗反转录病毒药物的影响。该试验招募了59名参与者，其中大多数是白人男性，他们首次开始HIV治疗。大约一半的人在过去六个月内感染了这种病毒，而其余的人则患有慢性艾滋病毒。他们被随机分配接受单独抗反转录病毒治疗、抗反转录病毒治疗加bnAb、抗反转录加罗米地辛或所有三种疗法。经过一年的治疗，20人选择接受密切监测的治疗中断。在 CROI 2022 上，Søgaard 报告说，大多数参与者在停止治疗后经历了病毒反弹。然而，在计划的12周中断期间，HIV对bnAb完全敏感的五人中有四人将病毒载量保持在5,000拷贝以下。一名接受所有三种疗法的参与者当时仍然具有无法检测到的病毒载量，并且没有使用抗反转录病毒药物。在撰写该报告时，他已经维持了3.7年的病毒抑制。今年，研究人员报告说，这名男子在停止治疗后已经保持了5.3年的病毒控制。进一步的分析表明，他没有已知的与HIV自然控制相关的保护性HLA等位基因。在治疗中断期间，他保持了强烈的效应CD4 T细胞反应和HIV特异性CD8 T细胞反应，特别是针对HIV的gag蛋白。在治疗中断期间，在该男子的CD4 T细胞中检测到具有复制能力的前病毒，尽管它们随着时间的推移而下降。研究人员报告说：“该个体的治疗后控制与具有复制能力的HIV-1前病毒有关，这些病毒在体外测定中可检测到，但在体内没有反弹能力。更重要的是，这名男子有更高比例的完整前病毒整合到异染色质区域，或者密集堆积的DNA区域，这些DNA通常转录沉默，如精英控制者所见。他们写道：“这种治疗后控制器可能在异染色质位置具有强大的免疫介导的完整前病毒选择，这些前病毒可能具有较弱的驱动体内反弹的能力。“未来对这种后处理控制器的HIV-1感染CD4 T细胞的表型特征的研究可以更深入地了解该宿主的持久性和整体病毒控制。参考：https://www.poz.com/article/studies-offer-insight-hiv-reservoir-viral-rebound

人免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）是艾滋病的病原体，由非人灵长类动物免疫缺陷病毒跨物种传播给人类并进化演变而来。来自世界卫生组织（WHO）的数据显示，截至2022年全球共有3900万人感染了HIV，各个国家均有病例报道，分布相当广泛。HIV在流行过程中发生了快速变异，重组病毒高频率发生是影响艾滋病防治效果的重要原因之一。清晰又统一的HIV毒株分类对于艾滋病的流行病学追踪和疫苗设计具有重要作用。根据病毒基因组的系统进化分析，HIV可分为HIV-1和HIV-2两种型别。HIV-2主要分布在西非，HIV-1为全球主要流行型。HIV-1可分为M、N、O和P四组，M组又可以进一步分为A-D、F-H、J-L十个基因亚型。L亚型于2020年被确定，是自2000年命名指南制定以来第一个确定的新亚型分类，目前仅限于在刚果民主共和国内传播。随着HIV-1在全球的流行，亚型之间进一步重组导致产生流行重组型（Circulating Recombination Form，CRF）和独特重组型（Unique Recombination Form，URF）。CRF必须来自至少3个流行病学上无关联的感染者，URF需要显示没有在单个个体之外继续传播。新型重组病毒的不断出现导致HIV的基因亚型种类和流行模式越来越复杂。当前，在Los Alamos HIV数据库一共收录了152种HIV-1 CRF和1种HIV-2 CRF，其中CRF01_AE和CRF02_AG为两种主要的HIV-1 CRF型别。一项对2010-2021年艾滋病毒亚型全球分布的研究显示，HIV感染者中流行最多的3种亚型分别是C亚型(23.0%），A亚型（16.7%）和CRF01_AE亚型(9.5%）。CRF和URF合计占所有流行亚型的29%。CRF01_AE占全球所有CRFs的42%，其次是CRF07_BC（28%）。从地区上看，CRFs主要分布在西非和中非（CRF02_AG）、中东和北非（除CRF01_AE和CRF02_AG外其他CRFs）以及亚洲和太平洋地区（CRF01_AE）。B亚型主要分布于西欧、中欧、北美、拉丁美洲和加勒比地区。C亚型主要在东部和南部非洲，而A亚型在东欧和中亚地区报道最多，关于F、G、H、J亚型的文献报道较少。此研究对关键人群的报告显示，男男性行为者（men who have sex with men，MSM）占41%，其次是注射吸毒人群（people who inject drugs，PWID）占29%，异性恋者占22%。HIV-1的基因亚型相比于2010—2015年，2016—2021年URF流行毒株的占比大幅上涨。在全球范围内，CRF和URF占比比从2010年到2021年增加了约8%。在重点人群中，CRF/URF在HIV感染中所占比例最大。总之，CRF的患病率不断增加，而 C亚型的患病率较低[5]。过去20年来，中国的四种主要HIV-1亚型包括CRF07_BC、CRF01_AE、CRF08_BC和B亚型。CRF07_BC和CRF01_AE的患病率自2006年以来逐年增加，并一直保持为31个省级行政区划中的主要亚型。CRF55_01B亚型于2012年被首次报道后，迅速传播到中国的所有城市，患病率从2015年的2.3%上升到2018年的3.9%[6]。总之，全球和区域HIV流行是复杂多样且不断变化的，因此HIV毒株的分子水平监测至关重要。（中国疾控艾防中心）